Agencias / MonitorSur, Ciudad de México.- Un equipo multidisciplinar de la Universidad de Kyoto (Japón), liderado por Seishi Ogawa, experto en patología y biología del cáncer, ha llevado a cabo un estudio que muestra que las células normales del esófago sufren mutaciones tumorales durante el envejecimiento. Los resultados se han publicado en el último número de la revista Nature.
La investigación actual confirma los hallazgos de científicos del Wellcome Sanger Institute y de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), que desvelaron el pasado mes de octubre (en Science) que las poblaciones precancerosas de células clónicas aparecen dentro del tejido fisiológicamente normal. Pero la relación entre estas células y los factores de riesgo, como como la edad, el consumo de alcohol y el tabaquismo es poco conocida.
Para indagar más en este ámbito, Ogawa y sus colegas analizaron muestras de tejido esofágico de 139 pacientes (diagnosticados con carcinoma esofágico o sin cáncer) en busca de mutaciones celulares. También registraron el historial de consumo de alcohol y tabaquismo de los participantes.
Según los autores, muchas muestras contenían células clónicas con mutaciones –en particular, mutaciones en el gen NOTCH1 asociado con el cáncer– que pueden aparecer desde la infancia. También comprobaron que el tamaño de la población de células mutadas en el esófago aumenta con la edad. Y que en los pacientes mayores (de al menos 70 años) constituyen una proporción sustancial del epitelio esofágico.
A pesar de esta observación, Ogawa indica que muchas de estas poblaciones de células no desarrollarán cáncer y que el riesgo de padecer tumor esofágico es bajo.
Sin embargo, agrega, “en el trabajo hemos podido comprobar que en el caso de fumadores y bebedores empedernidos, se acelera considerablemente el proceso de acumulación de mutaciones, lo que sugiere que estos factores ambientales son críticos en el riesgo de desarrollar este tipo de tumor”.
Referencia bibliográfica:Seishi Ogawa et al. “Age-related remodelling of oesophageal epithelia by mutated cancer drivers”. Nature (2 de enero, 2019) DOI: 10.1038/s41586-018-0811-x
