Agencias / MonitorSur, Ciudad de México.- Luke Noon, experto del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas asociadas (CIBERDEM), junto a un equipo de científicos del Hospital Mount Sinai de Nueva York, ha descubierto una nueva ruta que vincula el síndrome metabólico y el cáncer hepático.
Este estudio, publicado recientemente en Nature Communications, demuestra que el proceso de reciclaje de componentes celulares que se encuentra activo en las células sanas –y que es conocido como autofagia–previene la acumulación de una proteína involucrada en el crecimiento del tumor.
Los efectos que los científicos detectaron al bloquear la autofagia en los hígados de ratones resultaron muy similares a aquellos que se observan en pacientes humanos con la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NASH), una patología crónica que incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de hígado.
Estos efectos se deben a la acumulación de la proteína Yes-associated (Yap), que, tal y como demuestra este trabajo, promueve cambios en el comportamiento de las células del hígado, lo que incrementa el riesgo de padecer cáncer.
Autofagia deficiente de células hepáticas, tomadas con microscopio electrónico, que muestran la eliminación defectuosa de los desechos celulares. / L. NOON (CIPF-CIBERDEM)
Reducir la progresión de la enfermedad
Los investigadores esperan que esta nueva ruta identificada abra nuevos modos de intervención para reducir la progresión de la enfermedad y el desarrollo de cáncer en pacientes con NASH. La investigadora principal del proyecto, Youngmin Lee, del Hospital Mount Sinai, comenta que “nuestros datos aportan nuevos conocimientos sobre una enfermedad que afecta aproximadamente al 10% de la población en EE UU y a uno de cada 20 adultos en España”.
Estos resultados relacionan las alteraciones del metabolismo y la activación de la proteína Yap con el cáncer hepático. El síndrome metabólico es un factor de riesgo importante en las enfermedades crónicas del hígado y el cáncer.
Noon, que forma parte del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del CIPF –liderado por Deborah Burks–, añade que “estos estudios proporcionan nuevas estrategias antitumorigénicas”. Gracias al programa DIATRAIN (DIAbetes Trans-national Research Advancement for INvestigators) impulsado por CIBERDEM dentro del programa FP7-People Co-funding (FP7-People-2010-COFUND) de la Comisión Europea, trabajó 12 meses en el grupo de investigación de Scott Friedman, del Mount Sinaí.
Refrencia: Autophagy is a gatekeeper of hepatic differentiation and carcinogenesis by controlling the degradation of Yap. Youngmin A. Lee, Luke A. Noon, Kemal M. Akat, Maria D. Ybanez, Ting-Fang Lee, Marie-Luise Berres, Naoto Fujiwara, Nicolas Goossens, Hsin-I Chou, Fatemeh P. Parvin-Nejad, Bilon Khambu, Elisabeth G. M. Kramer, Ronald Gordon, Cathie Pfleger, Doris Germain, Gareth R. John, Kirk N. Campbell, Zhenyu Yue, Xiao-Ming Yin, Ana Maria Cuervo, Mark J. Czaja, M. Isabel Fiel, Yujin Hoshida & Scott L. Friedman. Nature Communications. https://doi.org/10.1038/s41467-018-07338-z
